INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES DU NOURRISSON, DE L’ENFANT et DE L’ADULTE

3. PNEUMONIES NOSOCOMIALES

Une pneumonie nosocomiale est une infection contractée dans un établissement de soins. Les pneumonies viennent au premier rang de gravité des infections nosocomiales. La mortalité atteint 20 à 50 %. Les pneumonies nosocomiales précoces (dans les 5 premiers jours de l’hospitalisation) sont habituellement dues à des bactéries du milieu extra-hospitalier (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus méthicilline sensibles) ; en revanche les pneumonies nosocomiales tardives sont dues à des germes sélectionnés par les antibiotiques, multirésistants ; elles sont souvent polymicrobiennes (S. aureus méticilline résistant, P. aeruginosa , entérobactéries). Le développement d’une pneumonie nosocomiale est favorisé par un ensemble de facteurs intrinsèques et extrinsèques, résumés sur le tableau XI. Le diagnostic est suspecté sur l’existence d’une fièvre, de sécrétions trachéo-bronchiques purulentes, d’une image radiologique nouvelle ou aggravée. Il est confirmé par l’examen bactériologique des sécrétions bronchiques, par brossage endo-bronchique sous fibroscopie et lavage broncho-alvéolaire. Le traitement antibiotique initial empirique dépend des éléments d’orientation suivants : l’environnement microbien hospitalier et de l’unité de soins intensifs où le malade est traité ; l’existence d’une maladie chronique favorisant un tropisme microbien particulier ; la flore de colonisation du malade ; les antibiotiques déjà prescrits ; les données de l’examen direct sur l’aspiration endobronchique, en attendant la culture. L’antibiothérapie souvent associée fait généralemement appel à des béta-lactamines de large spectre ± fluoroquinolone ou aminoglycoside (et aux glycopeptides en cas d’infection staphylococcique).


Tableau XI - Pneumonies nosocomiales – Facteurs prédisposants
(d’après C. BRUN BUISSON)

Intrinsèques  
 

Age
Antécédents broncho-pulmonaires
Œdème pulmonaire
Coma
Choc
Sepsis, acidose
Insuffisance rénale

Extrinsèques  
 

Anesthésie
Chirurgie abdominale haute et/ou thoracique
Ventilation artificielle (intubation, trachéotomie)
FIO2 élevée
Sonde naso-gastrique, alimentation entérale
Anti H2, anti-acides
Sédatifs, barbituriques

 

4. SUPPURATIONS PLEURO-PULMONAIRES

Les suppurations pulmonaires et pleurales sont moins fréquentes depuis l'ère des antibiotiques et exceptionnelles chez le sujet sain. Elles demeurent graves, sont souvent associées, et partagent plusieurs points communs :

  • elles surviennent en règle sur un terrain prédisposé en état de moindre défense ;
  • l'identification des micro-organismes responsables (l'infection est souvent polymicrobienne) est indispensable au moyen d'un prélèvement protégé comportant obligatoirement la recherche d'anaérobies présents dans 70 à 90 % des cas ;
  • une affection maligne loco-régionale est quelquefois sous-jacente (un cancer broncho-pulmonaire ou de l'oesophage en particulier) ;
  • la conduite du traitement comporte trois axes d'égale importance : l'antibiothérapie, le drainage du pus , le traitement du terrain et de facteurs d'immuno-déficience éventuels.

Les suppurations pulmonaire et pleurale ont une individualité anatomo-clinique, mais leur association fréquente d'une part, la démarche identique du diagnostic microbiologique, de la conduite thérapeutique d'autre part, justifient un chapitre commun.


4.1 - ETIOPATHOGENIE

Tous les agents infectieux bactériens susceptibles d'induire une pneumopathie aiguë infectieuse, peuvent être à l'origine d'une suppuration pulmonaire et/ou d'une pleurésie purulente (empyème). Le rôle essentiel des bactéries anaérobies est connu de longue date, mais leur fréquence est sous-estimée en raison des difficultés de leur isolement. Les anaérobies seraient présents dans 90 % des abcès du poumon et 75 % des pleurésies purulentes (et seuls en cause dans un à deux tiers des cas). Les principaux anaérobies sont les Fusobacteriums et les Peptostreptoccus, sensibles à la pénicilline, et les bactéroïdes sp. (pénicilline-résistants) retrouvés dans 15 % des cas.

Les germes aérobies les plus communément isolés sont le staphylocoque doré, les entérobactéries (en particulier Klebsiella Pneumoniae), les Pseudomonas, Entérobacter sp et Serratia sp. On peut observer plus rarement une suppuration à Actinomyces sp,Nocardia sp et Légionella. Exceptionnellement, l'infection peut être mycosique ou parasitaire (classique abcès amibien succédant à une amibiase hépatique).

4.1.1 - SUPPURATIONS PULMONAIRES

La contamination est le plus souvent aérogène, plus rarement hématogène par embol septique. Elle peut se faire lors d'un syndrome d'inhalation ou plus souvent par fausse route d'une petite quantité de sécrétions oro-pharyngées, dans toute circonstance altérant le niveau de conscience et la vigilance glottique : anesthésie générale, accident vasculaire cérébral, alcoolisme aigu, overdose chez un drogué, voire simplement pendant le sommeil. Ce mécanisme explique la topographie généralement dorsale des abcès (segment dorsal du lobe supérieur ou apical du lobe inférieur). L'inoculum microbien est d'autant plus massif que le patient présente un mauvais état bucco-dentaire (gingivite, chicots, pyorrhée). A la contamination bactérienne massive, s'associe un deuxième facteur prédisposant : une altération des défenses locales (tumeur, bronchectasies, sonde naso-gastrique), ou générales (maladie concomitante, immuno-déficience, alcoolisme). Ces facteurs sont souvent associés.

La contamination hématogène, plus rare, se produit dans le cadre d'une septicémie ou d'embols septiques. Elle complique volontiers des thrombophlébites suppurées (sur cathéter, par exemple), des endocardites du coeur droit (chez les toxicomanes en particulier).

Plus exceptionnellement, la suppuration pulmonaire peut être la conséquence d'une propagation suppurée loco-régionale, sous-diaphragmatique ou médiastinale ou par suite d'une pénétration de matériel septique après plaie thoracique.

4.1.2 - SUPPURATION PLEURALE (EMPYEME)

La contamination bactérienne de la plèvre se fait généralement par contiguité ou ensemencement direct à partir d'un foyer infectieux de voisinage, beaucoup plus rarement par voie lymphatique ou sanguine. Les empyèmes d'allure primitive sont généralement consécutifs à un foyer septique pulmonaire sous-pleural minime, non visualisé.


4.2 - ANATOMIE PATHOLOGIQUE


4.2.1 - SUPPURATION PULMONAIRE

L'abcès du poumon évolue en 3 phases anatomo-cliniques, de constitution (passage de l'alvéolite fibrino-leucocytaire d'une pneumonie banale à l'alvéolite suppurée), de vomique (fonte purulente et évacuation du pus) et de foyer ouvert (cavité pulmonaire avec niveau liquide variable communiquant avec les bronches). La suppuration pulmonaire peut être localisée, développée dans une ou plusieurs cavités néo-formées par suite de l'action nécrosante des toxines microbiennes (Staphylococcus Aureus, Klebsiella Pneumoniae, en particulier). La présence de multiples excavations égales ou inférieures à un centimètre au sein d'un foyer d'alvéolite définit la pneumonie nécrosante ; au-delà d'un centimètre, on parle d'abcès. La suppuration peut se développer dans une cavité pré-formée (bulle ou kyste aérien, tumeur nécrosée, infarctus surinfecté, cavité pneumoconiotique ou de vascularite...). La suppuration peut être diffuse, soit par extension de proche en proche du processus infectieux, soit par surinfection d'un poumon détruit, au cours de bronchectasies diffuses ou après une tuberculose étendue compliquée de fibro-thorax, à la suite d'une collapso-thérapie.

4.2.2 - SUPPURATION PLEURALE

L'évolution anatomo-clinique d'une pleurésie purulente se fait en 3 stades successifs, de diffusion (pleurésie à liquide citrin ou louche, riche en polynucléaires neurophiles), de collection (épanchement purulent ou collecté) et d'enkystement ou de pyothorax chronique (pachypleurite diffuse avec logettes suppurées). La fistulisation bronchique est relativement fréquente, la fistulisation à la paroi exceptionnelle.


4.3 - CLINIQUE


4.3.1 - SUPPURATION PULMONAIRE

 * ABCES DU POUMON PRIMITIF À PYOGENE DE L'ADULTE

L'abcès est un foyer de suppuration collectée dans une cavité néo-formée, creusée dans le parenchyme pulmonaire sain par une inflammation aigue non tuberculeuse. La séméiologie évolue en 3 stades évolutifs cliniques :

  • pneumopathie aigue fébrile avec altération de l'état général (correspondant à la phase de constitution ou de foyer fermé) ;
  • apparition d'une expectoration purulente et fétide, quelquefois abondante, souvent hémoptoïque, caractérisant l'évacuation dans les bronches de la collection suppurée pulmonaire : c'est la vomique, rarement franche, abondante, asphyxique, plus souvent fractionnée ;
  • en phase de foyer ouvert, le patient va présenter une alternance de rétention suppurée fébrile et de rémission de la fièvre avec bronchorrhée purulente fétide. Son haleine est nauséabonde, l'état général est altéré, le contexte est celui d'une suppuration profonde. La radiographie du thorax montre une image hydro-aérique : image claire, ovalaire ou arrondie, avec niveau liquide horizontal dans une zone de condensation péricavitaire. Il existe une hyperleucocytose autour de 15 à 20 000 globules blancs/mm3 avec une forte prédominance de polynucléaires neutrophiles. La vitesse de sédimentation est très accélérée (autour de 100 à la première heure). L'évolution sous traitement est souvent favorable : elle se fait vers la constitution d'une cicatrice fibreuse linéaire. Plus rarement, elle se complique : hémoptysie, empyème, pyo-pneumothorax, suppuration réfractaire. Les séquelles peuvent être : des bronchectasies localisées et/ou une cavité résiduelle détergée épithélialisée susceptible de se surinfecter ou de s'aspergilliser.

* FORMES ANATOMO-CLINIQUES

L'abcès peut être unique ou multiple, de taille et de topographie variables, plein, par suite d'un mauvais drainage, soufflé par l'effet d'une bronchiolite localisée à soupape (abcès staphylococcique). L'évolution peut être torpide après un traitement antibiotique inadapté.

Une suppuration chronique d'emblée doit faire éliminer une tuberculose (ou une mycobactériose atypique), une étiologie microbienne inhabituelle (actinomycose, nocardiose), ou une mycose.

Les pneumonies nécrosantes suppurées se présentent initialement comme des pneumopathies classiques, siégant dans un ou plusieurs lobes. Au cours de l'évolution, une nécrose apparaît au sein du foyer de la pneumopathie, plus ou moins extensive, s'accompagnant d'une expectoration purulente fétide. Les foyers de nécrose se traduisent radiologiquement par une clarté centrale avec quelquefois un séquestre localisé. Elles peuvent n'être visualisées qu'en tomodensitométrie. Les lésions sont de résolution lente, une atteinte pleurale associée est fréquente et les séquelles fibreuses sont souvent étendues.

La staphylococcie pleuro-pulmonaire du nourrisson et du petit enfant peut revêtir une symptomatologie particulière associant des troubles digestifs à type d'iléus, et des signes de détresse respiratoire en rapport avec la constitution d'abcés soufflés (pneumatocèles) susceptibles de se compliquer d'un pyopneumothorax asphyxique.

4.3.2 - SUPPURATION PLEURALE

Le début est variable, pseudo-pneumonique, aigu, fébrile ou douloureux, dyspnéisant ; parfois sub-aigu ou torpide. Au syndrome infectieux est associé un syndrome pleural. La pleurésie est de séméiologie radio-clinique banale, avec un liquide citrin ou louche à la ponction. Au stade de collection, l'épanchement est caractérisé par une opacité dense, à topographie postéro-inférieure, en fuseau sur le cliché de profil ; le liquide est purulent à la ponction. Au stade de pachypleurite enkystée, l'image radiologique est superposable, mais la ponction ne ramène que quelques millilitres de pus, témoignant du cloisonnement de l'épanchement en logettes intra-pleurales, d'évacuation difficile, facilitée par l'administration préalable d'un fibrinolytique. Il y a une intense leucocytose à polynucléaires neutrophiles. La fistulisation est rare. Elle est caractérisée par une vomique dont l'abondance peut entraîner une détresse respiratoire. Elle est marquée par l'apparition d'une image hydro-aérique pleurale. Il faut mentionner les cas particuliers des pleurésies purulentes post-opératoires et iatrogèniques : après chirurgie oesophagienne ou pleuro-pulmonaire, ou par surinfection d'un épanchement de substitution après pneumonectomie (l'empyème peut dans cette éventualité ne se traduire que par une fièvre isolée justifiant dans ce contexte la ponction systématique d'un épanchement de substitution dans une loge de pneumonectomie). Les pleurésies purulentes tuberculeuses désormais très rares ressortissent à 2 mécanismes possibles : la rupture dans la plèvre d'une caverne tuberculeuse, ou la suppuration d'une poche pleurale ancienne calcifiée, séquelle d'un pneumothorax thérapeutique ; elle est dans ce cas volontiers fistulisée dans les bronches, exposant à une colonisation aspergillaire.


4.4 - DIAGNOSTIC

Il faut distinguer chez un cracheur de pus, une suppuration des voies aériennes supérieures inhalée, et exceptionnellement une suppuration d'origine médiastinale ou sous-phrénique fistulisée. Une suppuration bronchique est rarement fétide et évolue dans un contexte généralement distinct de bronchopathie chronique.

En présence d'une opacité parenchymateuse excavée, on peut évoquer une tuberculose cavitaire, un cancer nécrosé (qui peut être abcédé ou avoir facilité la constitution d'un abcès par trouble du drainage dans un territoire hypoventilé), une pneumopathie virale (dont l'opacité s'efface par le centre), un aspergillome, un pyothorax fistulisé ou une étiologie plus rare (vascularite, silicose, sarcoïdose...).

En pratique, il faut identifier le germe, évaluer le terrain, préciser le mécanisme de la suppuration.


4.4.1 - Identification du germe

L'identification du germe se fera au mieux par ponction directe de la collection suppurée en s'aidant éventuellement d'un repérage échographique ou tomodensitométrique. Dans l'éventualité d'une collection suppurée trop difficilement accessible par ponction trans-thoracique, ou s'il y a un risque inacceptable (malade non-coopérant, trouble de l'hémostase, ventilation artificielle, emphysème), le prélèvement sera effectué par voie bronchique au moyen d'une technique protégée, court-circuitant la flore commensale bucco-pharyngée (prélèvement par brossage sous fibroscopie). Un prélèvement au sein du foyer de suppuration ne doit pas dispenser de la réalisation de plusieurs hémocultures. La fréquence des anaérobies justifie des précautions de recueil, de transport et de gestion personnalisée au laboratoire. L'examen cytobactériologique de l'expectoration peut apporter une orientation en cas d'infection par un germe aérobie. La mise en évidence d'antigènes solubles (pneumocoque) dans le produit de ponction peut contribuer au diagnostic.

4.4.2 - Le terrain

Le terrain constamment déficient, peut orienter vers le germe causal : Staphylococcus aureus (nourrisson, jeune enfant, diabétique), Klebsiellapneumoniae (alcoolique), entérobactérie (opéré digestif, patient réanimé en prophylaxie anti-ulcéreuse par anti-H2), Pseudomonas aeruginosa (bronchectasique, mucoviscidose). Le mauvais état bucco-dentaire augmente le risque de contamination par une flore anaérobie et celui d'une infection poly-microbienne.

4.4.3 - Le mécanisme

L'éthylisme et le diabète non équilibré sont au premier rang des causes générales favorisantes. Les états d'immuno-dépression contribuent à la survenue de suppurations souvent abâtardies. A cet égard, il faut rappeler qu'une perte de substance au sein d'une pneumopathie est un équivalent d'abcès chez le neutropénique, qui ne fabrique pas de pus. Dans le cadre de l'infection HIV il convient de mentionner des formes rares de suppuration pulmonaire, à Rhodococcus Equii en particulier. L'éventualité d'un embol septique au cours d'une septico-pyohémie est rare (endocardite tricuspidienne). On doit toujours rechercher une cause loco-régionale : une fibroscopie bronchique systématique peut visualiser une tumeur bronchique ou un corps étranger ; parmi les autres causes loco-régionales, il faut citer la pathologie oesophagienne (cancer, sténose, fistule), les bronchectasies, l'embolie pulmonaire, l'abcès sous-phrénique.

Dans la moitié des cas, l'abcès est apparemment primitif, en rapport avec l'inhalation de matériel septique lors d'un trouble de la conscience, d'une intervention ORL ou stomatologique, ou pendant le sommeil. Il faut rechercher une infection chronique des voies aéro-digestives supérieures, un mauvais état bucco-dentaire, des troubles neurologiques, des lésions pharyngo-laryngées en particulier chez les personnes âgées.


4.5 - TRAITEMENT

L'antibiothérapie doit être associée et bactéricide, orientée selon le germe ou à défaut selon le contexte clinique. Elle doit être suffisamment prolongée (4 à 8 semaines). Elle comporte systématiquement un antibiotique actif sur les anaérobies. Elle doit être administrée par voie parentérale au début, dès que les prélèvements microbiologiques auront été effectués. Le traitement antibiotique sera ré-évalué après 2 à 3 jours d'évolution, à la lumière des résultats microbiologiques, et adapté.

En l'absence d'orientation précise en faveur d'un micro-organisme, le traitement probabiliste initial peut comporter une association de pénicilline G (ou d'ampicilline) et de Métronidazole. La Clindamycine, peu utilisée en France, est souvent préconisée aux Etats-Unis, en association avec la Pénicilline à une posologie de l'ordre de 12 à 20 millions d'unités par jour. L'administration d'une beta-lactamine associée à un inhibiteur de beta-lactamase peut être justifiée en raison d'une résistance fréquente à la pénicilline G par production de bêta-lactamases. On peut alors prescrire un antibiotique de type coamoxiclav.

La suspicion d'une entérobactérie justifie la prescription d'une Céphalosporine de 3ème génération associée à un aminoside, avec éventuellement le Métronidazole par surcroît si la Céphalosporine est peu ou pas active sur les anaérobies.

En cas de suspicion d'une infection à staphylocoque, on peut associer une Pénicilline M et un aminoside. Toutefois, compte tenu de la fréquence des staphylocoques dorés méthicilline résistants en milieu hospitalier, la survenue d'une suppuration pulmonaire nosocomiale justifie d'emblée la prescription de vancomycine, éventuellement associée à de la fosfomycine ou de la rifampicine.

L'évacuation du pus est essentielle. Dans les suppurations pulmonaires, l'évacuation spontanée est incomplète. Elle sera favorisée par le drainage kinésithérapique, éventuellement la fibro-aspiration ou la ponction trans-thoracique. Dans les abcès volumineux, mal draînés, proches de la paroi, un drain peut être mis en place. Dans les pleurésies purulentes, l'évacuation se fait par ponction, complétée par un lavage de la plèvre au sérum physiologique au stade de diffusion ; au stade de collection, la mise en place d'un drain est obligatoire permettant des lavages quotidiens ; en cas d'enkystement, on injectera un fibrinolytique dans la poche, secondairement draînée et lavée. Toute pleurésie purulente fistulisée impose la mise en place d'un drain.

Le traitement d'une maladie générale concomitante sera poursuivi et adapté (équilibration d'un diabète, correction d'un déficit en immunoglobulines par exemple) associé à un régime hypercalorique (éventuellement par administration entérale continue).

Les indications chirurgicales sont rares. Certains auteurs préconisent au cours des empyèmes la thoracoscopie qui permet une évacuation du pus et des fausses membranes et l'évaluation du degré d'expansibilité pulmonaire au prix d'un délabrement pariétal quasi nul. En cas d'échec de ce traitement à minima, une pleurostomie de drainage peut être envisagée, plus rarement une décortication en cas de pleurésie enkystée rétractile. Au cours des suppurations pulmonaires, une chirurgie d'exérèse peut être indiquée en cas d'abcès chronique ou pour traiter une sténose bronchique qui a favorisé la constitution de l'abcès.


4.6 - PRONOSTIC

Le pronostic d'une suppuration pleuro-pulmonaire dépend du terrain qui a favorisé son développement et de la précocité du diagnostic. La mortalité est de 10 à 15 %. La guérison peut se faire sans séquelle. Les principales séquelles peuvent être des bronchectasies, une cavité résiduelle ; et en cas de pleurésie purulente une pachypleurite rétractile génératrice d'insuffisance respiratoire restrictive.